Uma das maiores preocupações dos pais que apresentam prole com deficiência do hormônio de crescimento (DGH), desde quando procuram o Endocrinologista ou Neuroendocrinologista para o tratamento é, até quando devo tratar meu filho ou filha para conseguir que ele esteja dentro de um padrão adequado de crescimento? É claro que se os genitores dos pacientes estiverem pensando no crescimento linear, ou seja, somente o estatural ou altura longitudinal da criança, infantil, juvenil, pré-adolescente ou adolescente, os próprios atlas e gráficos, sejam da Organização Mundial de Saúde (OMS)– ONU, ou os gráficos de Tanner, métodos de Peyle e Greülich os dados não superam as idades regulares de 19 anos, tanto para meninos quanto para meninas. Entretanto, o HGH–hormônio de crescimento, desenvolvido a partir da década de 80 do século XX, por engenharia genética através da técnica de DNA- Recombinante, onde anteriormente a esta técnica o grande vilão era o fator de reconhecimento no DNA de doadores humanos de hipófise, local onde é produzido o hormônio de crescimento natural, pois seus extratos ou MIX não excluíam a identidade dos doadores, o que, com a nova tecnologia eliminava por completo este risco, que poderia causar a formação de proteínas anômalas denominadas de PRIONS, que poderiam levar à Doença de Creutzfeldt- Jakob (DCJ); a princípio um príon não é um problema significativo, além de extremamente raro, somente um conjunto pode levar à situação de (DCJ), na proporção de 1 caso em 1 milhão de pessoas, mas este risco foi totalmente eliminado a partir do momento que, geneticistas identificaram o fator de reconhecimento da procedência do DNA, e através da eliminação da fração identificadora do DNA através de uma enzima que fazia apenas a título de facilitar a compreensão, o papel de um estilete eliminando o fator de reconhecimento agregado ao DNA localizado em geral na região mediana, com esta eliminação, não ocorreu mais rejeição do DNA recolado por engenharia genética, tal problema jamais voltou a se apresentar, simplesmente porque o fator de reconhecimento foi eliminado.
Este fato promoveu um avanço incrível sob o aspecto terapêutico, com relação ao crescimento estatural em criança, infantil, juvenil, pré-adolescente ou adolescente, em pacientes com deficiência de hormônio de crescimento (DGH), mais que isto, propiciou o avanço em outras aplicações do hormônio de crescimento até então jamais imaginadas. O hormônio do crescimento (GH) que também é conhecido como Somatotrofina, uma vez ser um nome mais apropriado de origem Grega tem muitos efeitos benéficos em pacientes que apresentam início da deficiência de GH na infância-juvenil (DGH) que se tratados, promove com GH o crescimento linear (estatural) ou longitudinal. A suspensão do GH em pacientes com DGH, (na deficiência ou na continuação) durante a transição da infância à idade adulta, induz a alterações metabólicas desfavoráveis na composição corporal, na integridade óssea, na capacidade de exercício, e um perfil de risco cardiovascular adverso, que se corrigido com HGH – hormônio de crescimento ou Somatotrofina não ocorrerá. Estas alterações são revertidas após o início do tratamento com GH. Como os benefícios de continuar a terapia de GH na vida adulta tem sido bem estabelecida, é possível que a terapia de reposição de GH não deva ser interrompida quando o crescimento for concluído, mas deverá continuar na vida adulta devido às diversas aplicações na correção de distúrbios e doenças humanas em adultos. Considerando-se que uma alta proporção de pacientes com diagnóstico de DGH (deficiência de hormônio de crescimento) na infância não são mais DGH na adolescência, portanto, o status de GH deve ser testado novamente, quando o crescimento for concluído.
.jpg)
Outros fatores, como a história clínica, a resposta de GH, a ressonância magnética (MRI) do eixo hipotalâmico-hipofisário e as concentrações de IGF-1 (fator de crescimento insulina símile–1), importante para o HGH assim como os Hormônios Tireoidianos, devem ser considerados, pois suas funções distributivas são impares em relação ao GH. O IGFBP-3 (fator de crescimento insulina-símile, ligado a proteína–3 está intimamente ligado à tríade do crescimento). A reafirmação da deficiência de hormônio de crescimento (DGH) e a realização de testes de estimulação é necessária, a menos que haja um comprometimento estrutural ou genético persistente desde a infância. Os benefícios são inúmeros se pensarmos em riscos insignificantes ou desprezíveis.
Dr. João Santos Caio Jr
Endocrinologia – Neuroendocrinologia
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologia – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. Entre os fatores que comprometem de forma significativa o crescimento longitudinal de criança, infantil, juvenil, pré-adolescentes e adolescentes, o açúcar nas suas diversas formas de uso, é prejudicial no sentido de alcançar o alvo genético esperado, pois são fatores comprometedores da secreção do GH-hormônio de crescimento...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.
2. A administração de glicose por via oral ou intravenosa diminui o GH-hormônio de crescimento em indivíduos sadios e fornece uma manobra fisiológica útil para o diagnóstico de acromegalia...
http://longevidadefutura.blogspot.com
3. Uma refeição rica em proteínas ou a infusão intravenosa de aminoácido (p.ex., arginina) provoca a liberação de GH-hormônio de crescimento. ...
http://imcobesidade.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H.V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Saggese G, Ranke MB, Saenger P, Rosenfeld RG, Tanaka T, Chaussain JL, et al. Diagnosis and treatment of growth hormone deficiency in children and adolescents: towards a consensus. Ten years after the Availability of Recombinant Human Growth Hormone Workshop held in Pisa, Italy, 27-28 March 1998. Horm Res 1998;50:320-40; Vimpani GV, Vimpani AF, Lidgard GP, Cameron EH, Farquhar JW. Prevalence of severe growth hormone deficiency. Br Med J 1977;2:427-30; Hanew K, Tachibana K, Yokoya S, Fujieda K, Tanaka T, Igarashi Y, et al. Studies of very severe short stature with severe GH deficiency: from the data registered with the foundation for growth science. Endocr J 2005;52:37-43; Pena-Almazan S, Buchlis J, Miller S, Shine B, MacGillivray M. Linear growth characteristics of congenitally GH-deficient infants from birth to one year of age. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:5691-4; Setian N, Aguiar CH, Galvao JA; Crivellaro CE, Dichtchekenian V, Damiani D. Rathke’s cleft cyst as a cause of growth hormone deficiency and micropenis. Childs Nerv Syst 1999;15:271-3. Setian N. Hipotireoidismo congênito. In: Setian N, editora. Endocrinologia pediátrica: aspectos físicos e metabólicos do recém-nascido ao adolescente. São Paulo: Sarvier; 2002. p. 259; Morreale de Escobar G. The role of thyroid hormone in fetal neurodevelopment. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001;14 Suppl 6:1453-62; Griffin JE. The thyroid. In: Griffin JE, Ojeda SR, editors. Textbook of endocrine physiology. New York: Oxford University Press; 2004. p. 294-318; Foley TP. Disorders of the thyroid in children. In: Sperling MA, editor. Pediatric endocrinology. Philadelphia: W B Saunders; 1996. p. 171-94; Dunn JT. Endemic goiter and cretinism: an update on iodine status. J Pediatr Endocrinol Metab. 2001;14:1469-73.
